問：喝酒真的會致癌嗎？
答：研究發現酒精和其代謝產物乙醛可誘導細胞基因突變的事實，但酒精暴露到什么程度，達到多少的飲酒量，才能導致細胞的基因突變，目前尚不清楚。
盡管長期大量酗酒引起的肝臟、消化道、中樞神經系統等損害已為大家熟知，但在酒文化盛行并有著悠久歷史的中國，仍有相當數量的愛酒人士頻頻“干杯”。
然而，2018年新年伊始，一篇發表在國際頂尖雜志《自然》上的最新學術論文在網絡上刷屏，人們對于喝酒致癌的擔心、質疑和爭議不斷，引起廣泛的熱議并引爆網絡。
流行病學數據顯示，酒精（乙醇）確實與一些癌癥的發生有著一定的關系，如口腔癌、食管癌、肝癌、結直腸癌等，但其確切機制尚不明確。目前已知，乙醇在體內的代謝產物——乙醛，是明確的致癌物。因此，長期大量飲酒，乙醛在體內過量蓄積，會增加癌癥的發生風險。
發表在《自然》上的最新學術論文是來自劍橋大學學者的一項研究，該研究通過動物實驗，發現酒精和其代謝產物乙醛可直接破壞造血干細胞DNA結構，誘導細胞基因突變，從而增加癌癥的發生風險。應該說，這是一項很好的研究，對幫助我們更好地認知酒精與癌癥發生的機制，解釋酒精與癌癥發生的關聯，具有重要的意義。
我們知道，無論飲用的是白酒、啤酒或葡萄酒，進入體內的乙醇主要是通過肝臟代謝，乙醇脫氫酶將乙醇代謝為乙醛，而乙醛則通過乙醛脫氫酶進一步代謝為乙酸和水，排除體外。乙醛可導致飲酒者出現面紅、頭暈、惡心和心跳加速等反應。
此研究中發現，乙醛脫氫酶（ALDH2）基因缺陷的老鼠，攝入酒精后導致的細胞基因突變更為顯著。這一結果，對中國人群的警示意義更大。由于在中國人群中有約50%人群的乙醛脫氫酶缺陷或活性不足，因此，對這部分人群而言，一旦飲酒后，乙醛將無法及時代謝為乙酸，導致乙醛更容易在體內蓄積，增加癌癥發生的風險。
基于該研究，即使是大量飲酒后造血干細胞出現基因突變，也并不意味著癌癥一定會發生，只能說可能會增加癌癥發生的風險。由于癌癥的發生是一個涉及遺傳、免疫等諸多因素綜合作用的過程和結果，因此，簡單地將細胞基因突變與癌癥發生直接畫等號，過度解讀這項研究，是不合適的。
盡管在研究中發現酒精和其代謝產物乙醛可誘導細胞基因突變的事實，但酒精暴露到什么程度，達到多少的飲酒量，才能導致細胞的基因突變，目前尚不清楚。此外，適量飲酒是否會導致基因突變？有無不導致基因突變的安全飲酒量？長期飲酒、短期大量飲酒等不同飲酒模式，對誘導基因突變的影響是如何？這些問題，尚有待更多的研究闡明。此外，此研究是在動物上開展的研究，是否能完全解釋酒精對人體的作用，也并不清楚。
因此，我們應客觀看待這項研究。既不要談酒色變，將喝酒和癌癥發生，形成簡單的必然聯系；也不要無視這項研究的潛在意義和價值。我們提倡養成良好的生活習慣，盡可能不喝酒，避免長期大量飲酒，減少酒精暴露，對喝酒臉紅的疑似乙醛脫氫酶缺陷或活性不足的人群尤應注意避免酒精的接觸，以最大程度降低酒精可能導致的癌癥發生風險。
