新聞記者 趙雪純
通訊員 常宇
華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院陳勇教授團隊研究發現Sortilin在米色脂肪細胞激活過程中的關鍵作用，以及其對脂肪組織脂肪酸氧化的調控機制，為治療代謝性疾病提供了新的潛在靶點。9月5日，該成果在線發表在國際權威期刊《自然·通訊》上。
米色脂肪細胞作為一種特殊類型的脂肪細胞，大部分布于皮下白色脂肪組織中，能夠在長時間寒冷暴露或β－腎上腺素能受體激動劑的刺激下轉化為“棕色樣狀態”，從而具備強大的產熱和能量消耗能力。這種轉換對于對抗肥胖及其伴隨的代謝紊亂具有重要意義。然而，米色脂肪細胞優先利用脂肪酸氧化產生熱量的分子機制一直未被完全闡明。
研究團隊發現，Sortilin作為一種參與細胞內體運輸的分揀蛋白，在米色脂肪激活過程中扮演了關鍵角色。它能通過促進線粒體酰基輔酶A合成酶長鏈家族成員1（ACSL1）從線粒體易位到內溶酶體進行降解，從而影響脂肪細胞的脂肪酸氧化過程。當脂肪細胞中Sortilin缺失時，線粒體ACSL1的水平顯著增加，進而激活AMPK/PGC1α信號通路，促進米色脂肪的激活和產熱。這種變化使脂肪細胞在應對高脂肪飲食時表現出更強的抵抗性，從而防止肥胖和胰島素抵抗的發生。
陳勇表示，這一研究不僅揭示了Sortilin在脂肪細胞產熱中的新機制，還為代謝性疾病的治療提供了新的思路。通過調節Sortilin的表達或功能，可以影響脂肪細胞的產熱能力和能量消耗，進而達到治療肥胖、糖尿病等代謝性疾病的目的，有望為未來的臨床治療提供新的方法和策略。
